Pentru bolnavii afectati de fibroza chistica, copii si adulti tineri datorita progreselor inregistrate in durata de supravietuire, ca si pentru familiile acestora, boala este un adversar redutabil iar pentru specialist si cercetator, prin intersectarea aspectelor de genetica, fiziologie si biochimie, un domeniu de maxim interes si dificultate, o veritabila cursa contra cronometru a temerarilor si increzatorilor in viitor, in acest context nu este intimplator faptul ca in urma cu 14 ani,in 1989, grupul de cercetare coordonat de Lapche Tsui si Jack Ruordan de la Spitalul de Copii din Toronto, impreuna cu Francis Collins de la Institutul de Medicina Howard Huges al Universitatii din Michigan au identificat gena fibrozei chistice, descoperire care a reprezentat una din cele mai importante realizari ale geneticii umane ale deceniului. S-a deschis astfel o fereastra esentiala in cunoasterea bolii , in abordarea rationala a acesteia, chiar perspectiva rezolvarii in timp a uneia din cele mai complexe probleme de patologie si de sanatate publica, prin terapia genica.
   Citeva momente din evolutia ideilor asupra fibrozei chistice trebuie evocate. Astfel, in 1905, Landsteiner face primul legatura intre ileusul meconial si afectarea pancreatica. in anii urmatori o serie de autori descriu simptomele bolii, fara a le grupa insa intr-un sindrom caracteristic, in 1936 Fanconi si colab. au descris o fibroza chistica de pancreas congenitala, insotita de bronsiectazii, pe care o diferentiaza de boala celiaca, considerind ca este vorba de un sindrom foarte rar si cu evolutie fatala. Fibroza chistica n-a fost totusi recunoscuta ca afectiune distincta decat odata cu lucrarea vasta a lui Dorothy Andersen si scoala sa in 1938, denumind boala "Fibroza chistica de pancreas ." In fapt insa, abia in 1945 Farber evidentiaza tulburarea generalizata a glandelor exocrine exprimata prin deficitul de clearance al mucusului si introduce notiunea de " Mucoviscidoza ", marcind astfel o noua etapa in cunoasterea bolii, in aceeasi perioada Glanzmann denumeste boala " Dysporia entero-broncho-pancreatica congenita familiaries", subliniind rasunetul acestei patologii a mucusului, iar Bodian propune termenul de " Mucosis ". Urmatoarea etapa este legata de descoperirea anomaliilor electrolitice ale sudorii, ceea ce va schimba conceptia patogenica a bolii, deoarece glandele care nu produc mucus sunt afectate in aceeasi masura, in aceasta directie, primele observatii apartin lui Kessler si Andersen in 1951, care remarca sensibilitatea particulara la caldura a bolnavilor cu fibroza chistica, iar din 1953, Di Sant'Agnese si colab. demonstreaza anomaliile electrolitice din sudoarea copiilor cu fibroza chistica, descoperind astfel testul diagnostic patognomonic pentru cele mai multe dintre diversele situatii clinice. A urmat o lunga perioada in care toate lucrarile consacrate fiziopatologiei fibrozei chistice au incercat sa elucideze natura profunda a alterarii structurii mucusului si semnificatia perturbarilor sudorale, in contextul unei boli generalizate. Momentul urmator este caracterizat prin numeroase studii si cercetari care au avut drept obiectiv depistarea anomaliei ce sta la baza tuturor tulburarilor din cadrul bolii. Cu toate aceste eforturi, defectul unic, presupus genetic nu a putut fi depistat si demonstrat o lunga perioada de timp, desi numeroase studii populationale au pus in evidenta modul de transmitere autosomal recesiv. Polimorfismul simptomatologiei si complexitatea mecanismelor patogenice implicate au constituit un prag greu de depasit. Anomalia prezumtiv genetica trebuia sa raspunda in acelasi timp mai multor intrebari, aparent fara legatura intre ele. Dezvoltarea, insa, a tehnicilor de genetica moleculara apermis intelegerea mecanismelor etiopatogenice intime, culminind cu momentul deja evocat 1989 al depistarii locusului specific al genei responsabile, pe bratul lung al cromozomului 7 si a proteinei determinate de aceasta, prin care intervine in mecanismele fiziopatologice de la nivelul tuturor glandelor exocrine. S-a deschis astfel, cum s-a mentionat, perspectiva unei interventii logice in corectarea anomaliilor biochimice, prin metode farmacologice, si, in perspectiva interventia radicala prin terapia genica.
   In tara noastra, asa cum s-a subliniat si cu ocazia primului Congres National de Mucoviscidoza ( Fibroza chistica ) cu participare internationala de la Timisoara din 7-9 mai 2003 boala este diagnosticata incomplet, neexistind o evidenta clara si apropiata de realitate cu toate ca, preocupari constante au existat chiar inaintea unora din tarile vecine. Se cuvine, din respect pentru adevarul istoric sa mentionam ca primele studii organizate asupra fibrozei chistice au inceput la Clinica de Pediatrie din Timisoara in anii 1964-1965, sub conducerea profesorului Eugen Alexandru. Nucleul de inceput al acestor cercetari s-a transferat apoi la Clinica II Pediatrie, in 1974, odata cu infiintarea acesteia, fiind continuate, amplificate si afirmate pe plan international prin infiintarea in 1987 a Centrului de Mucoviscidoza , a Asociatie Romane de Mucoviscidoza in 1992 si afilierea acesteia la Asociatia Internationala de Fibroza Chistica ( Mucoviscidoza ) inclusiv ca membru votant CFW, prin stradaniile de o valoare unica, ale profesorului doctor loan Popa.
   A fost un drum greu, presarat de dificultati si imensa lipsa de intelegere atit din partea oficialitatilor medicale cit si a profesionistilor din domeniu. Mai bine de trei decenii au fost astfel necesare pentru a demonstra ca fibroza chistica este o boala complexa care implica costuri sociale foarte mari si necesitatea de a fi abordata si in Romania ca o reala problema de sanatate publica.

   Argumente :
1 - Screeningul neonatal realizat printr-un studiu pilot in cadrul Clinicii II Pediatrie Timisoara pe parcursul anilor ' 80 si care a relevat o frecventa a bolii de l : 2054 nou-nascuti ( studiu efectuat in 4 judete din vestul tarii la peste 10.000 nou nascuti).
2 - Neconcordanta dintre datele epidemiologice si evidentele practice prin cunoasterea insuficienta a bolii in general si in special a simptomatologiei specifice nou nascutului, cit si prin colaborarea insuficienta a centrelor medicale din tara .
3 - Inexistenta preocuparilor privind adultul cu mucoviscidoza.
4 - Complianta scazuta a forurilor de decizie.
5 - Absenta unui sistem coerent si continuu care sa asigure circulatia informatiilor la nivel national.
6 - Utilitatea unui Program National de Sanatate.
   Abia in anul 2001 mucoviscidoza avea sa fie cuprinsa intr-un Program National de Sanatate fara ca dificultatile legate de finantarea acestuia sa fi fost rezolvate 'pana in prezent (resurse insuficient, finantare sporadica ).
   Intr-o concluzie finala , dupa un istoric zbuciumat ,mucoviscidoza constituie o realitate si pentru Romania; are aceeasi frecventa cu restul Europei , fiind in acelasi timp si foarte "costisitoare", ceea ce implica abordarea sa ca problema de sanatate publica.